Praktisk nytte av å overvåke drivtrykk ved ARDS

Klinisk scenario

Du har en ARDS-pasient (Høyde 180 cm, vekt 80 kg) med følgende respiratorinnstillinger: PEEP 6, topptrykk 30, platåtrykk (Pplat) 26 og tidalvolum 330 mL. Blodgass viser stabil hyperkapni med PaCO2 på 9,5 kPa. Hva slags justeringer gjør du på respiratoren?

I scenariet er det fristende å øke tidalvolumene, da vi er godt under 6mL/kg, som hos denne pasienten er ca. 500mL. Men, til tross for at tidalvolumene er lave, avslører respiratorinnstillingene at vi er utfor grensene for beskyttende ventilasjon (1).

Trygge tidalvolum er avhengig av mengden luftholdig lungevev hvert pust fordeles på

Tenk deg at du skal blåse en ballong som du ikke ønsker å sprenge. Å blåse mindre luft i ballongen vil redusere sannsynligheten for å sprenge ballongen. Dette er rasjonalet med å ha lave tidalvolum, f.eks 500 mL. Men sannsynligheten for å sprenge ballongen er også fullstendig avhengig av størrelsen på ballongen: 500 mL luft er trygge volumer for én ballong, kan utvilsomt sprenge en mindre ballong. Lungesvikt fører til at lungene blir mindre fordi store deler av lungene er fylt med væske. Er lungene små nok, vil 500 mL likevel kunne skade lungene.

Det at lungen er for liten til tross for at tidalvolumene er «små» ser vi ved å se på forskjellen mellom Pplat og PEEP. Denne forskjellen kalles drivtrykket (driving pressure), og er Pplat-PEEP = 26-6 = 20. Skadelige grenser: drivtrykk > 15 cmH2O. Måten drivtrykket og tidalvolumet sammen avslører lungen størrelse er fordi:

1. Lungens størrelse er proporsjonal med lungens stivhet
2. Lungens stivhet reflekteres i formelen: stivhet = trykkendringer/volumendringer. Volumendringer er tidalvolumet. Trykkendringer er drivtrykket. Den matematiske formelen er:

Styrken med å overvåke drivtrykket er dermed at vi kan skreddersy trygge tidalvolumer for hver enkelt pasient (2). Vi tar utgangspunkt i 6-8mL/kg, og går ikke over denne grensen. Men dersom drivtrykket er > 15, betyr det at lungene er stive og små. For å beskytte de må vi redusere tidalvolumet ytterligere.

Hvordan overvåke drivtrykk

Drivtrykket er Pplat (ikke topptrykk!) minus PEEP. For å måle Pplat med trykkkontroll kreves et inspiratorisk hold. Med volumkontroll kan man legge inn en kort inspiratorisk pause for hvert pust. Dermed tillater volumkontroll enklere overvåking av Pplat og drivtrykk.

Praktisk tilnærming av en relaksert pasient med drivtrykk > 15

Drivtrykk > 15 hos en relaksert pasient har følgende differensialdiagnoser:

1. Overdistensjon fordi tidalvolumene er for store
2. PEEP er for høy, noe som gir overdistensjon
3. PEEP er for lav, noe som gir atelektaser av rekrutterbare lunger.
4. Ppl er økt, men transpulmonaltrykkene er trygge

1. Overdistensjon fordi tidalvolumene er for store

Som nevnt tidligere så er beskyttende tidalvolum avhengig av lungens relative størrelse. Løsningen er å redusere tidalvolumet ytterligere. Dette kan være vanskelig når pasienten allerede lider av hyperkapni.

2. PEEP er for høy, noe som gir overdistensjon

Innstilt PEEP kan være for høy, som gir overdistensjon av lungene og nedsatt compliance. Dette er sentralt i beskyttende ventilasjon og rasjonalet for å ha Pplat < 28-30. Men overdistensjon kan likevel skje selv om Pplat er innenfor grensene. Dette kan vi se på trykkkurvene ved volumkontroll, som har et konkavt mønster:

Dette kalles å ha en stress index > 1 (4).

Et annet tegn på overdistensjon er å se på drivtykket ved reduksjon av PEEP. Vi vet at:

Med volumkontroll og konstante tidalvolum er drivtrykket proporsjonalt med compliance. Hvis drivtrykket faller etter vi reduserer PEEP, må årsaken være bedring av compliance pga. mindre overdistensjon og dermed mer beskyttende ventilasjon (5).

Andre tegn på overdistensjon er økt dødromsventilasjon. Dette kan oppdages på flere måter, blandt annet:

1. Økt forskjell mellom EtCO2 og PaCO2.
2. Økende PaCO2 for samme minuttventilasjon.
3. Akutt cor pulmonale pga økt afterload til høyre ventrikkel.

3. PEEP er for lav, noe som gir atelektaser av rekrutterbare lunger

Atelektaser fører til små lunger med lav compliance. Hvis vi kun øker PEEP og compliance bedres, kan vi anta at lungene var rekrutterbare. Igjen, ser vi dette klinisk som fallende drivtrykk fordi drivtrykket er proporsjonalt med compliance. En begrensning med denne stratergien er at rekruttering krever tid, og det er ingen enighet om hvor lenge man skal vente etter hver justering. Samtidig er mange ARDS-pasienter ikke rekrutterbare, og vil ta skade av overdistenson ved økt PEEP.

4. Ppl er økt, men transpulmonaltrykkene er trygge

Pasienten kan ha økt Ppl og dermed trygge transpulmonaltrykk til tross for skrekkelige respiratorinnstillinger (2). Dette ses daglig ved anestesi på lungefriske pasienter: compliance faller ved laparoskopi og ved Trendelenburgs leie. Det er ikke fordi pasienten ble akutt lungesyk, men fordi Ppl øker. Ved lungesvikt er dette vanskeligere å vite uten en øsofagusballong, men vi få en anelse av å se etter tilstander som øker Ppl:

1. Fedme
2. Pleuravæske
3. Intraabdominal hypertensjon
4. Mageleie

Fordi mageleie øker Ppl, kan det se ut som at pasienten ikke tåler mageleie når respiratorinnstillingene forverres. Dette må vi vite om, fordi mageleie har mange gunstige effekter på beskyttende ventilasjon som ikke reflekteres i respiratorinnstillinger og blodgasser, gunstige effekter som vi holder tilbake hvis vi konkluderer at pasienten ikke tålte mageleie (6, 7).

Begrensninger ved å overvåke drivtrykk

1. Verdien av Pplat kan være avhengig av lengden på den inspiratoriske pausen. Ved syke lunger kan Pplat falle over flere sekunder (3).
2. Det vi egentlig er interessert i er ikke trykkene som respiratoren måler (Paw), men transpulmonaltrykket: Paw minus intrapleuraltrykket (Ppl). Ppl er forskjellig i ulike deler av lungene, og svinger uforutsigbart avhengig av leiring, buktrykk og lungesykdom. Da vil drivtrykk > 15 likevel kunne representere beskyttende ventilasjon, fordi det transpulmonale trykket er trygt (2).
3. Drivtrykket og compliance er avhengig av balansen mellom atelektaser og overdistensjon, og kan alene ikke skille mellom disse motstridende mekanismene (5, 6). Ulike deler av lungen har ulik sårbarhet for skade, mens respiratoren kun overvåker nettoeffekten av hele lungen. I ryggleie vil en ARDS-lunge alltid være heterogen, hvor vi får overdistensjon av de fremre lungesonene og atelektotraume av de bakre sonene.Dermed kan regionale områder skades, selv om tallene på respiratoren er adekvate (4, 6). I mageleie er lungene mer homogene og dermed er lungene mer beskyttet mot ventilatorindusert skade (7).

Løsning på den kliniske scenariet

Pasienten i eksempelet hadde økt drivtrykk og tidalvolum på 330 mL.

1. Tidalvolumene var allerede små. Han var allerede hyperkapnisk, og pH holdt seg akkurat over 7.2.
2. Det var ingen endringer i drivtrykk ved reduksjon av PEEP. Dette taler i mot overdistensjon pga PEEP.
3. Det var ingen endringer i drivtrykk ved å øke PEEP. Dette taler i mot at lungene var rekrutterbare.
4. Økt Ppl kunne mistenkes ut i fra klinikk, men ikke bevises fordi vi ikke hadde øsofagusballong.

Konklusjon

Det var lite å hente på å justere på respiratoren. Det ble forsøkt mageleie uten klar effekt på respiratorinnstillinger og blodgasser. Likevel vet vi at er mageleie var gunstig for syke lunger (6, 7). Det viktigste var å ikke falle for fristelsen i å øke tidalvolumene ytterligere, og dette kunne vi ikke vite uten å overvåke drivtrykket.

Referanser

1. Pelosi, P., Ball, L., Barbas, C.S.V. et al. Personalized mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Crit Care 25, 250 (2021). https://doi.org/10.1186/s13054-021-03686-3
2. Bugedo, G., Retamal, J. & Bruhn, A. Driving pressure: a marker of severity, a safety limit, or a goal for mechanical ventilation?. Crit Care 21, 199 (2017). https://doi.org/10.1186/s13054-017-1779-x
3. Santini, A., Votta, E., Protti, A. et al. Driving airway pressure: should we use a static measure to describe a dynamic phenomenon?. Intensive Care Med 43, 1544–1545 (2017). https://doi.org/10.1007/s00134-017-4850-9
4. Pelosi P, Ball L. Should we titrate ventilation based on driving pressure? Maybe not in the way we would expect. Ann Transl Med 2018;6(19):389. doi: 10.21037/atm.2018.09.48
5. Millington SJ, Cardinal P, Brochard L. Setting and Titrating Positive End-Expiratory Pressure. CHEST [Internet]. 2022 Feb 4 [cited 2022 Apr 27];0(0). Available from: https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(22)00220-3/abstract
6. Marini, John J. MD¹; Gattinoni, Luciano MD² Time Course of Evolving Ventilator-Induced Lung Injury: The “Shrinking Baby Lung”, Critical Care Medicine: August 2020 – Volume 48 – Issue 8 – p 1203-1209 doi: 10.1097/CCM.0000000000004416
7. Guérin, C., Albert, R.K., Beitler, J. et al. Prone position in ARDS patients: why, when, how and for whom. Intensive Care Med 46, 2385–2396 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-06306-w