Ved anestesi og hemodynamisk behandling av mitral insuffisiens anbefales ofte «optimalisering av preload, høy-normal puls (rundt 80-100) og lav afterload». Disse tommelfingelreglene er sannsynligvis mest relevante ved alvorlig mitral insuffisiens. Hva slags rasjonale ligger bak disse maksimene og hvordan oppnår man det?
Optimalisering av preload
Ved mitral insuffisiens får hjertet «dobbelt opp med preload»: volumet fra venøs retur pluss volumet fra lekkasjen. Den største utfordringen med mitral insuffisiens er dermed lungeødem.
All anestesi senker preload. Dette er ofte gunstig for alvorlig mitral insuffisiens, men betyr også at når anestesien er over, kommer preloaden tilbake. Dersom man har gitt mye væske under anestesi, øker risikoen for lungeødem. Å gi for mye væske til pasienter med mitral insuffisiens er kanskje den største feilen anestesien kan gjøre.
Hvordan kan man optimalisere preload? Hos pasienter i narkose ville jeg brukt PPV (dette krever sinusrytme). For vurdering av PPV må tidalvolum er over 8 mL/kg (regnes ut fra pasientens høyde). Hvis PPV er under 13 ville jeg helt klart stoppet all væske. PPV fungerer ikke på våkne pasienter. Ved spinal ville jeg generelt antatt at spinalen var terapeutisk for mitral insuffisiensen på samme måte som nitroglycerin er terapeutisk ved lungeødem.
Høy-normal puls
Hva er det fysiologiske rasjonalet bak høy-normal puls ved hemodynamisk behandling av mitral insuffisiens? Gir ikke lavere puls bedre fylning i diastole og dermed bedre slagvolum?
En forklaring på høy-normal puls er at vi er bekymret for lungeødem, ikke lavt slagvolum. Lav puls gir overstadig fylning av venstre ventrikkel i diastole. En annen forklaring er at andel blod volum per slag (i prosent) som lekker bakover er større når pulsen er lav.
Lav afterload
Blodet går minste motstands vei, og ved alvorlig mitral insuffisiens er minste motstand bakover inn i lungene fordi trykket i venstre atrium vanligvis er rundt 12 mmHg og systolisk blodtrykket over 120 mmHg. Heldigvis reduserer all anestesi blodtrykket og dermed også afterload. Spinal, propofol or nakose vasodilaterer pasienten, og overtrykksventilasjon senker venstre ventrikkels afterload ytterligere. Dette betyr at anestesi generelt sett er god behandling for mitral insuffisiens.
Hvis blodtrykket blir for lavt (kritisk grensen er veldig ukjent) trues vevsperfusjon og blodtrykket må heves over den kritiske grensen (som dessverre er ukjent). Behandling av hypotensjon med fenylefrin eller noradrenalin kan gi uforutsigbar effekt. Blodtrykk er mottrykk, så heving av blodtrykket forverrer mitral insuffisiensen – uten at man ser det på monitoren. På samme måte kan det se ut som at vasopressorbehovet kan være veldig høyt. Det kan hende at lavere blodtrykk er mer gunstig for disse pasientene, men det er vanskelig å vite uten mer avansert monitorering.
Postoperativt ville jeg undersøkt med lungeultralyd etter B-lines; i denne settingen taler B-lines fremme på thoraks for lungestuvning. I så fall må væske seponeres og afterload reduseres. Man bør nok også gi diuretika.
Obs! Redusert høyre ventrikkel fra pulmonal hypertensjon
Situasjonen er vesentlig mer alvorlig dersom høyre ventrikkels funksjon er redusert. Se etter stikkord som «dilatert høyre ventrikkel», «TAPSE under 17 mm» og «FAC under 35%» i ekkobeskrivelsen. Mekanismen er at alvorlig mitral insuffisiens gir pulmonal hypertensjon og dermed redusert høyre ventrikkelfunksjon.
Høyre ventrikkelsvikt tåler hypotensjon veldig dårlig, men som nevnt kan heving av blodtrykket kan være vanskelig ved alvorlig mitral insuffisiens. Korrekt hemodynamisk behandling for hver enkelt pasient kan sannsynligvis ikke vites i forkant. Dersom kirurgien er stor er det (etter min mening) indikasjon for intraoperativ transøsofageal ekko, men kanskje helst et Swan-Ganz kateter.
