Hemodynamisk støttebehandling handler ikke om blodtrykk eller om å minimere noradrenalinbehov, men om å optimalisere vevsperfusjon. Et av tiltakene er å sørge for at CO er tilstrekkelig for organenes O2-forbruk. Tilstrekkeligheten av CO kan vi kvantifisere med ScvO2 og PcvaCO2 ved å ta en blodgass fra det gule løpet på CVKen (for ScvO2) og arteriekranen samtidig (for PcvaCO2)1 – noe jeg kaller dobbel blodgass. Hvis blodgasser fra CVK besvarer om CO er adekvat, hva skal vi da med CO-målinger med PiCCO?
Normalverdier:
ScvO2: 70 – 80%
PcvaCO2: < 0.8 kPa
Svaret ligger i at ScvO2 og PcvaCO2 kan begge forbli uendret selv om tiltakene for å øke CO (væske, dobutamin) var effektive. Dette er fordi parametrene fra dobbel blodgass reflekterer balansen mellom O2-forbruk og O2-leveranse.
Vanligvis er O2-forbruk og O2-leveranse uavhengig av hverandre2. Hvis O2-leveranse plutselig faller, som ved plutselig blodtap, opprettholder organene sitt O2-forbruk en stund ved å øke O2-ekstraksjonen. Hvis vi gjør tiltak for å øke O2-leveransen i slike tilfeller, vil ScvO2 øke, PcvaCO2 falle og O2-ekstraksjonen gå tilbake til utgangspunktet.
Derimot, hvis O2-leveransen fortsetter å falle, vil det komme et kritisk punkt der cellene ikke klarer å øke O2-ekstraksjonen. Da faller O2-forbruket til cellene fordi de blir iskemiske. Da er O2-forbruket helt avhengig av O2-leveransen, og kalles «VO2/DO2-dependency»2. I slike tilfeller vil ScvO2 være veldig lav, og PcvaCO2 være veldig høy. Tiltak for å øke O2-leveransen kan være veldig effektive, men fordi ScvO2 og PcvaCO2 reflekterer balansen mellom O2-leveranse og O2-forbruk kan de forbli uendret fordi vi har både økt O2-leveransen óg O2-forbruket3. I slike tilfelles vil effekten av behandlingen på CO fremdeles være målbar3.
I tillegg har blodgasser flere feilkilder, som luftbobler, FiO24 og minuttventilasjon5. Med andre ord: selv om adekvat ScvO2 og PcvaCO2 er tegn på at CO er adekvat, kan det være nødvendig å bekrefte at CO i tillegg er over et visst nivå (CI > 2.2 er ofte foreslått).
Dermed er ScvO2 og PcvaCO2 gode behandlingsmål for hemodynamisk optimalisering, men de tallene i seg selv forteller ikke alltid om tiltakene for å bedre CO er effektive eller ikke. Dermed har dobbel blodgass begrensninger når det gjelder å monitorere effekten av behandling. Presise målinger av CO, f.eks med PiCCO, er dermed likevel nødvendig for å monitorere hemodynamisk støttebehandling.
Referanser
1. Teboul JL. How to integrate hemodynamic variables during resuscitation of septic shock? J Intensive Med. 2023;3(2):131-137. doi:10.1016/j.jointm.2022.09.003
2. Vincent JL, De Backer D. My paper 20 years later: effects of dobutamine on the VO2/DO2 relationship. Intensive Care Med. 2014;40(11):1643-1648. doi:10.1007/s00134-014-3472-8
3. Mallat J, Abou-Arab O, Lemyze M, Saleh D, Guinot PG, Fischer MO. Changes in central venous-to-arterial PCO2 difference and central venous oxygen saturation as markers to define fluid responsiveness in critically ill patients: a pot-hoc analysis of a multi-center prospective study. Crit Care. 2024;28(1):360. doi:10.1186/s13054-024-05156-y
4. Saludes P, Proença L, Gruartmoner G, et al. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference and the effect of venous hyperoxia: A limiting factor, or an additional marker of severity in shock? J Clin Monit Comput. 2017;31(6):1203-1211. doi:10.1007/s10877-016-9954-1
5. Mallat J, Mohammad U, Lemyze M, et al. Acute hyperventilation increases the central venous-to-arterial PCO2 difference in stable septic shock patients. Ann Intensive Care. 2017;7(1):31. doi:10.1186/s13613-017-0258-5
