Sirkulasjonssvikt har et stort problem.

Skjult sjokk er når vevsperfusjon er redusert tross normalt blodtrykk og har høy dødelighet.

Blodtrykket har fått en stor rolle innen hemodynamikk – kanskje for stor. Blodtrykket er en av flere faktorer som påvirker vevsperfusjon, men blodtrykkskosmetikk har fått førsteprioritet framfor normalisering av vevsperfusjon. Dette forstyrrer fokuset for behandling og forskning, noe som kan være med på å forklare manglende behandlingseffekt i studier om blodtrykk og væskebehandling. Er trykket for lavt må den bedres, men fokuset må være på vevsperfusjon. Blodtrykket er veien, ikke målet. 

Et annet problem er at væske gis ureflektert med intensjon om å normalisere vevperfusjon. Det er derimot sjeldent overvåking av væskens ugunstige effekter: venøs hypertensjon, ødeleggelse av kapillærer og ødem. Vevsødemet gir en skjult mikrosirkulatorisk svikt hvor O2 ikke når fram til cellene, mye likt lungeødem. Behandlingseffekten av et væskestøt kan være så kortvarig som 30 minutter, og ca. 75% havner direkte i «det tredje rom» som ødem. Med inflammasjon blir effekten enda kortere, og ødemet kommer enda raskere.

Jeg hadde en ABC-stabil multitraumepasient med en knust arm som skulle til operasjon i narkose. Ila. en 4-5 timers operasjon var det gitt 5 L væske pga. hypotensjon og «væskebehov». Det var ingen lite blødning.  Etter 5 L væske var det fremdeles tegn til at hjertet tålte mer væske (pulstrykkvariasjon over 13). Hvordan kan det være mulig etter så mye væske? Jeg mistenker at det plutselige væskebehovet var et selvpåført problem. Skaden og operasjonen skapte inflammasjon og ødeleggelse av glykokalyks (en «gelé» som beskytter kapillærer mot lekkasje). Når man videre peiser på med væske skilles det ut hormoner fra hjertet som videre høvler vekk geléen og skaper ytterligere væskelekkasje og ødem i det tredje rom – den sårbare armen. Jeg tror pasienten ville hatt like god, om ikke bedre, vevsperfusjon med 2 L væske. 

Endret fokus fra blodtrykk til vevsperfusjon.

Internasjonale eksperter mener at en bedre tilnærming vil være å diagnostisere skjult sjokk ved å fokusere på vevsperfusjon framfor blodtrykk. Med riktig diagnose følger riktig behandling. De nåværende perfusjonsmarkørene er:

1. Kapillær refylning (ref. < 2-3 sek på finger)
2. Laktat
3. ScvO2 (ref. > 70%)
4. PCO2-gap

ScvO2 og PCO2-gap brukes for lite og krever blodgass fra CVK. Vi skal videre fokusere på PCO2-gapet. 

PCO2-gap (ref. <0,8 kPa)

PCO2-gap måler du enkelt ved å ta en dobbel blodgass – samtidige blodgasser fra arteriekran og CVK.

På grunn av CO2-produksjon fra cellene er sentralvenøs CO2 høyere enn PaCO2, men normalt er forskjellen under 0,8. Når blodflow går ned vil blodet stagnere og CO2 hoper seg opp. Resultatet er en høy CO2 på den venøse siden slik at forskjellen blir over 0,8.

Vi hadde en organdonor som ble behandlet med dopamininfusjon. Donorer kan ha store sirkulatoriske forstyrrelser, så jeg tok en dobbel blodgas. Til min overraskelse var hennes PCO2-gap nærmest null! Først trodde jeg det var målefeil eller at hjernedøde hadde lavere CO2-produksjon. Men kanskje forklaringen lå i sirkulasjonen. Hun hadde puls på 115 og et normalt slagvolum på ekko. Cardiac output = slagvolum × puls, så hun hadde et høyt cardiac output som vasket vekk CO2 så raskt at det var nesten ingen PCO2-gap. 

Gjennom en modifisert Fick (samme ligning som ved ScvO2) kan PCO2-gapet reflektere cardiac output. En fordel PCO2-gapet har sammenlignet med ScvO2 er at CO2 er 20-30 ganger mer løselig enn O2. Dette betyr at mikrosirkulatoriske forstyrrelser som hindrer O2-diffusjon (ødem og shunter) er usynlig med ScvO2, men avsløres av PCO2-gapet. På denne måten reflekterer PCO2-gapet ikke bare cardiac output, men også den essensielle mikrosirkulasjonen.

I tillegg er det tilstander hvor O2-forbruket er redusert, som ved anestesi og hypotermi. Da kan pasienten ha normal ScvO2 tross redusert vevsperfusjon, noe som PCO2-gapet vil kunne avsløre.

Til slutt har PCO2-gapet raskere endringer enn laktat, slik at vi raskere ser effekten av våre tiltak.

Med denne enkle metoden kan man få et bedre inntrykk av vevsperfusjon. Den krever ingen ferdigheter (vs. ekko doppler) eller invasivitet (vs. PA-kateter eller PiCCO). Vi antar ofte at bedre cardiac output gir bedre O2-leveranse til cellene, men dette er slettes ikke tilfellet ved langkommet inflammasjon og tap av hemodynamisk koherens. PCO2-gapet gir mer relevant informasjon om mikrosirkulasjonen sammenlignet med cardiac output som kun reflekterer makrosirkulasjonen.  

Psykologen Daniel Kahnemann sier «what you see is all there is». Selv om vi innerst inne vet bedre, så tar vi likevel mer hensyn til det vi faktisk ser – lavt blodtrykk, lite urinproduksjon. Ved å gjøre perfusjonen mer synlig for alle vil blir det mulig å ta bedre beslutninger sammen. Med flere objektive mål på vevsperfusjon vil det være lettere å si at nok er nok. 

Kort oppsummert

Vevsperfusjon er det sentrale ved sjokk – ikke blodtrykk.

Dobbel blodgass er en enkel, god og objektiv måte å vurdere vevsperfusjonen.

PCO2-gap < 0.8 kPa = God vevsperfusjon.

Bildet hentet fra: 
Gavelli F, Teboul JL, Monnet X. How can CO2-derived indices guide resuscitation in critically ill patients?. J Thorac Dis. 2019;11(Suppl 11):S1528-S1537. doi:10.21037/jtd.2019.07.10