En mann i 50-årene utvikler septisk sjokk.
Han får store mengder væske og krever store doser noradrenalin opp mot 0,40mcg/kg/min for å opprettholde MAP 65. CVP 14 (patologisk høyt). Huden er grå, kald og marmorert. Kapillær refylning > 3 sek (nedsatt).
Kald hud og forlenget kapillærfylning er et tegn på nedsatt mikrosirkulatorisk vevsperfusjon.
Differensialdiagnoser: Økende «pressorbehov» tross volumresusitasjon
- Er han fremdeles hypovolem?
- Snørper vi av blodforsyning med noradrenalin og reduserer vevspefusjon til tross av «normalt» blodtrykk?
- Er CVP for høy slik at det blir mikrosirkulatorisk stuvning?
- Er det kardiogent sjokk med lav CO som trenger inotropi?
- Er det obstruktiv sjokk?
Er vi på vei i riktig retning? Var vi på vei i riktig retning, men kjørt for langt? Eller er vi på vei utfor et stup?
Dette er en passende jobb for dobbel blodgass, som tas flere ganger ila seansen. Den viser konsekvent (patologisk) høy ScvO2 > 80%, lav PCO2-gap og ingen laktat. Dette skulle tilsi adekvat cardiac output og perfusjonstrykk (MAP – CVP).
Men det er likevel tegn til nedsatt vevsperfusjon: nedsatt kapillærfylning og kald, marmorert hud. Hva forklarer denne diskrepansen mellom makro- og mikrosirkulasjonen?
Min teoretiske forklaring:
Jeg tror dette representerer tap av hemodynamisk koherens. Våre behandlinger påvirker kun markosirkulasjonen og vi håper at mikrosirkulasjonen bedrer seg som resultat. Ofte er det slik, men ved alvorlig distributiv sjokk kan denne kaskaden gå tapt.
Denne artikkelen diskuterer kapillær fylning rolle til å diagnostisere tap av hemodynamisk koherens. Vår pasient befinner seg i så fall her:
I tillegg til hudstatus er en høy ScvO2 > 80-85% også et tegn på at cellene ikke benytter oksygenet som leveres av sirkulasjonen, være det perifer shunting eller svikt i cellemetabolismen.
Senere ble det målt et cardiac output som var supranormalt. Samlet sett var det forenelig med adekvat makrosirkulasjon, men patologisk mikrosirkulasjon.
Figurer fra Optimal target in septic shock
