Perioperativ akutt nyresvikt er en snikmorder. Oversett helt til det er for sent. Nylig har jeg strevet med dette i møte med en dritsyk mann.
Første operasjon
Jeg har vakt og kirurgene melder en mann med abdominal septisk sjokk til øhjelpsoperasjon. Antibiotika alene er ikke godt nok, og han må tas til akutt operasjon for å korrigere sykdommens kilde. Kronisk nyresvikt og hypertensjon gjorde at jeg tenkte MAP > 70 intraoperativt ville være passelig.
En stor operasjon, hypotensive episoder og sepsis er alvorlige nyheter for hans allerede svake nyrer. Operasjonen er vellykket og vi får kontroll på sepsisen. Likevel utvikler han akutt nyresvikt med kreatininstigning fra 200 (baseline) til 350. Han unngår derimot både døden og nyreerstattende behandling for denne gang. Resultatet ble en utlagt tarm.
Andre operasjon
Han og jeg gjenforenes seks måneder senere; denne gangen til en planlagt operasjon for å legge tilbake tarmen. Jeg noterer meg at preoperativ kreatinin er 260. Det ble visst varige skader på nyrene fra sist, så jeg vil ha strengere blodtrykkskontroll under denne operasjonen. Utgangspunktet er 145/85, så han får arteriekran og noradrenalin for å holde MAP > 80. Operasjonen forløper uproblematisk og han har én kortvarig episode med hypotensjon på MAP 60. I løpet av 3 timers operasjon får han 2.8L væske intraoperativt og har adekvat diurese.
Postoperativ dag 1 er jeg veldig spent på hvordan det går med han. Jeg åpner blodprøvene og ser en beskjeden kreatininstigning fra 260 til 271. Ved første øyekast ikke så verst. Men hva er det jeg egentlig vil vite når jeg ser på kreatininverdien?
Jeg vil vite nyrefunksjonen har falt eller ikke; men når man prøver å besvare kliniske spørsmål er det viktig å ha tunga rett i munnen. Diagnosen akutt nyresvikt er basert på kreatininverdi og diurese – som jo er bra hos han. Men en mer presis omformulering: er det en reduksjon i GFR? Det viser seg at en slik omformulering blottlegger skjulte mangler med bruk av kreatinin og diurese.
Problemer med kreatinin og GFR:
Kreatinin begynner ikke å øke før reell GFR har falt over 50%. Kreatinin bruker ca 48 timer på å reflektere alvorligheten av en akutt reduksjon i GFR. Væskebehandling kan fortynne kreatininverdien uten at det bedrer GFR (dette er mindfuck når det gjelder behandling av prerenal nyresvikt). Produksjon av kreatinin fra muskler reduseres også ved akutt sykdom, noe som igjen overestimerer GFR.
Problemer med diurese og GFR:
Diurese har veldig mange forutsetninger: Adekvat blodtrykk, flow, filtrasjonstrykk i glomerulus, cellulær struktur i glomerulus, åpne tubuli, ADH-aktivitet, åpne urinveier ned til kateteret som måler urinmengde. Det kan være vanskelig å ha tunga rett i munnen når man vurderer diurese. Jeg tenker ofte at lav diurese representerer lav GFR eller hypovolemi, men perioperativt kan det vel så ofte reflektere høy ADH-aktivitet fra stress og smerte.
Den ubetydelige økningen i kreatinin etter under 24 timer gav meg falsk trygghet. Jeg var fornøyd innsatsen, noe jeg ikke burde ha vært. Postoperativ dag 2 har kreatinin gått opp ytterligere: 260 – 271 – 302. Akutt nyresvikt hadde slått til igjen, og jeg visste det ikke før lenge etterpå.
Jeg håper det går bra med han, men jeg blir litt skremt når jeg leser litteraturen. Beregning med Revised Cardiac Risk Index før den elektive operasjonen viste 10% risiko for død, akutt hjerteinfarkt eller hjertestans. Hos de hvor akutt nyresvikt har inntruffet er det ytterligere en økt risiko for død. Kreatininstigning fra 260 til 302 er bare KDIGO stadium 1, og dobler risiko for død i perioperative sammenhenger.
Som om dette ikke er ille nok så er det i praksis veldig lite etablert behandling for akutt nyresvikt. På samme måte som et uønsket svangerskap må fokuset må være på forebygging.
De siste årene har randomiserte studier vist at perioperativ bruk av Dexdor kan ha forebyggende effekt. Det vi ellers kan gjøre er å unngå hypotensive episoder og oppnå perfekt volumstatus – hva nå enn det er.
Verdien av detaljarbeid
Intraoperativ hypotensjon (blodtrykk < 20% av baseline) har blitt en av mine personlige kjepphester.
Analyser viser en doserelatert sammenheng mellom intraoperativ hypotensjon og uheldige utfall. Jo lavere og jo lengre, desto farligere. Det har også blitt gjort en randomisert studie på at det å opprettholde baseline blodtrykk bedrer utfallene, spesielt akutt nyresvikt.
I de aller fleste tilfeller er intraoperativ hypotensjon lett å minimere. Det er dessverre et veldig lite tilfredsstillende arbeid, spesielt hos friske. Litt lavt blodtrykk har ingen umiddelbare effekter: pasienten våkner og har det (tilsynelatende) bra. Helt til kreatinin har gått opp på postoperativ dag 2-3, noe anestesiteamet sjeldent får høre om. Likevel er det nok unødvendig detaljarbeid hos de fleste pasienter.
Å late som om det var vanskelig
Prinsippene for god hemodynamisk kontroll er de samme for friske og dritsyke pasienter: forsiktig dosering av anestesi, pressor og væske. Det som er vanskelig er tilstedeværelse og klinisk vurdering.
Ved å perfeksjonere teknikken på friske gjør at man har bedre sjanse til å utmerke seg for den dritsyke.
Kjedereaksjon
Selv små hendelser kan sette i gang en kjedereaksjon hos pasienten som du ikke får med deg. Jeg har aldri sett dette konseptet illustrert så godt som eksperimentet i denne korte videoen:
Forestill deg hva hver brikke kan representere: Et liten hypotensiv episode som fører til myokardskade, nyresvikt, tidligere behov for dialyse og til slutt tidligere død.
Take home
Akutt nyresvikt er en snikmorder. Selv små økninger i kreatinin er forbundet med død og fordervelse, og fortjener respekt.
Ha tunga rett i munnen når du ser på kreatinin og diurese. Vurdering av GFR hos dritsyke pasienter har mange forbehold.
God forebygging er vår eneste sjanse. Ved å terpe på ubetydelige detaljer som hypotensjon hos friske kan du bedre sjanse til å utmerke deg for den dritsyke.
